Mon équipe a joué un rôle de pionnier dans la caractérisation des interactions entre l’apoptose et les réponses d’auto-immunité dans la transplantation. Nous avons été les premiers à caractériser les anticorps anti-LG3 et à montrer que leur formation est déclenchée au moins en partie par les vésicules apoptotiques de type exosome (ApoExo), une nouvelle classe de vésicules extracellulaires libérées par les cellules endothéliales apoptotiques. Nous avons concrétisé cette observation en décrivant l’importance des auto-anticorps anti-LG3 comme nouveaux inducteurs de rejet et de réduction de la survie à long terme des allogreffes chez les patients ayant subi une transplantation rénale. Actuellement, le principal objectif du laboratoire est la suite logique de ces découvertes. Nous menons des recherches sur la caractérisation des voies moléculaires qui régissent le remodelage vasculaire rénal conduisant à l’insuffisance rénale chronique dans des modèles murins de lésions d’ischémie-reperfusion rénale et chez les transplantés rénaux. Nous nous intéressons à la caractérisation des biomarqueurs de la mort des cellules endothéliales et de l’autoimmunité pour une meilleure prédiction du rejet d’allogreffe rénale et de la perte de fonction rénale.